Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  2. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  3. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  4. «Перенести или отменить». МИД предостерег беларусов от поездки в эти шесть стран Европы
  5. Что заставило доллар так резко сдать позиции и чего теперь ждать от него в ноябре? Пояснил финансовый аналитик
  6. Ужесточения вскоре появятся по застройке частных домов. Эксперты рассказали, надо ли будет переделывать уже возведенное жилье
  7. Создатель беларусской «новой волны», эротично экранизировавший классику. Рассказываем о режиссере, ставшем легендой беларусского кино
  8. Возрастная доплата к пенсии положена не всем. Кто ее не получит?
  9. «Наша Ніва»: В крупнейшую сеть автохаусов Butikavto пришел ДФР, владельца задерживали
  10. В Беларуси могут пересмотреть минимальный размер алиментов


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.