Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Вводят пенсионные новшества
  2. Для населения хотят ввести новые штрафы
  3. В СК придумали новые подходы для преследования инакомыслящих беларусов — акцент делается на двух соцсетях
  4. Быстрый гол, штанга, три удаления. В Мексике стартовал чемпионат мира по футболу — рассказываем
  5. Пенсионеры и инвалиды могут покупать продукты со скидкой в 10% — МАРТ и торговые сети продлили соглашение
  6. В Полоцке проверили рассказ матери об избиении сына на тренировке по дзюдо. Каковы результаты
  7. «Спасибо за помощь ВСУ». Украинцы массово шутят над Максом Коржом в соцсетях
  8. «Пашешь, пашешь, и все мало и мало». Беларусы, работающие врачами в Польше и Нидерландах, рассказали, как трудятся и сколько получают
  9. Лукашенко сменил одного министра, директоров заводов и главу крупнейшего госмедиахолдинга
  10. Для водителей анонсировали новшество и пригрозили им «административкой»
  11. Долгожитель среди классиков, одной фразой описал менталитет беларусов, не принимал советскую систему. Чем крут Янка Брыль — пять пунктов
  12. «Лукашенко хочет стать Токаевым». Что будет с остановившимися переговорами Лукашенко и США по поводу политзаключенных? Мнение


/

Ученые Университета Тулейн совместно с коллегами из восьми других исследовательских центров выявили ранее неизвестный механизм передачи сигналов между нервными клетками, который может изменить подход к лечению боли и углубить понимание процессов обучения и памяти.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследователи обнаружили, что после травмы нейроны могут выделять наружу фермент, который активирует болевые сигнальные пути — при этом не влияя на обычные движения и восприятие.

По словам руководителя исследования Мэттью Далвы, речь идет о принципиально новом понимании нейронной коммуникации. Команда установила, что нервные клетки способны передавать сигналы во внеклеточном пространстве с помощью фермента VLK (vertebrate lonesome kinase). Этот фермент изменяет белки между нейронами, тем самым усиливая передачу сигналов.

«Мы показали один из первых случаев, когда фосфорилирование контролирует взаимодействие клеток вне их оболочки. Это открывает совершенно новый взгляд на регуляцию поведения клеток и подсказывает более простой путь создания лекарств, которые действуют снаружи клетки, а не должны проникать внутрь», — отметил Далва.

Ученые установили, что активные нейроны выделяют VLK, который усиливает действие рецептора, участвующего в болевой чувствительности, обучении и памяти. Когда исследователи удалили фермент из болевых нейронов у мышей, те перестали испытывать обычную послеоперационную боль, но сохранили нормальные двигательные и сенсорные функции. Добавление дополнительного количества VLK, наоборот, усиливало болевую реакцию.

По словам Теда Прайса, директора Центра исследований боли в Далласе, это открытие затрагивает ключевые механизмы синаптической пластичности — процессов, определяющих изменение силы связей между нейронами и влияющих на формирование памяти.

Новые данные также могут привести к разработке более безопасных методов контроля боли. Вместо прямого воздействия на NMDA-рецепторы, вмешательство в работу ферментов вроде VLK позволяет избегать опасных побочных эффектов, которые сопровождают традиционные подходы.

Ученые считают, что открытие может стать одним из первых шагов к освоению принципиально нового класса медицинских вмешательств — способов контроля взаимодействия клеточных белков вне клетки. Такой подход может упростить разработку препаратов и уменьшить риск нежелательных воздействий, поскольку лекарству не нужно проникать внутрь клетки.

Следующим этапом исследователи видят проверку того, ограничен ли этот механизм несколькими белками или является частью более широкой, но пока недостаточно изученной системы. В случае подтверждения это может повлиять на разработку новых стратегий лечения неврологических заболеваний.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science.